补充酮有助对抗阿尔茨海默病

时间:2020-02-03 来源: 汽车要闻

《科学技术日报》的记者?9日发表在《刘海英

美国神经科学学会杂志》上的一项小鼠模型研究表明,保护蛋白水平的降低将导致阿尔茨海默病小鼠抑制性中间神经元GABA能力神经元数量的减少,从而导致小鼠神经网络活动异常。添加酮的饮食干预将有助于恢复蛋白质水平,抑制小鼠的神经网络活动,降低死亡率。

线粒体功能障碍和异常神经网络活动是阿尔茨海默病发病机制中的重要早期事件,但线粒体变化如何导致异常神经回路活动仍不清楚。这次,美国国立卫生研究院的研究人员通过小鼠模型研究,检查了线粒体脱乙酰酶3(SIRT3)(一种维持线粒体功能和保护神经元的蛋白质)在阿尔茨海默病发病机制中的作用。

在这项研究中,研究人员通过基因工程降低了阿尔茨海默病小鼠的SIRT3水平。他们发现,与对照组小鼠相比,单剂量SIRT3不足的小鼠大脑皮质γ-氨基丁酸神经元丢失更严重,其神经网络更容易过度兴奋,癫痫发作更严重,死亡率更高。然而,在给小鼠喂食富含酮酸酯的食物后,研究人员发现它们的SIRT3水平会增加,癫痫发作的次数会显着减少,死亡率也会降低。

研究人员指出,γ-氨基丁酸能神经元在抑制脑神经活动中发挥重要作用,SIRT3可以通过保护线粒体功能,降低β-淀粉样蛋白对阿尔茨海默病小鼠大脑神经元的影响。他们的研究表明,SIRT3水平的降低将加重阿尔茨海默病小鼠γ-氨基丁酸能神经元的损失,并导致其神经网络的过度兴奋。通过摄入富含酮酸酯的食物来提高SIRT3水平可能是保护γ-氨基丁酸能神经元和延缓阿尔茨海默病进展的有效干预措施。

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